Aunque el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria se basa en cambios en el estilo de vida hacia una forma más saludable y distintos fármacos, lo cierto es que gran parte del cambio del paradigma se debe a las mejoras que supone la implantación de los stents, en el lugar de la obstrucción arterial. Sin embargo, en ocasiones, el stent coronario falla debido a una reestenosis, es decir, la proliferación de células de músculo liso de la pared arterial que pueden llegar a obstruir el stent.

Ahora, investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han descubierto un nuevo mecanismo implicado en este proceso de reestenosis post-angioplastia. En este trabajo, se desvela la existencia de dos proteínas controlan la proliferación celular. En concreto, concluyen que el eje TWEAK/Fn14 controla la expresión de un gen supresor de tumores, el p15INK4B, que participa en el mantenimiento del estado de reposo en diferentes célula